Беременность и болезни пародонта

Ключевые слова: беременность, половые гормоны, микрофлора полости рта, болезни пародонта. 

Беременность сопровождается глубокими гормональными сдвигами и изменениями иммунологической реактивности, которые неблагоприятно отражаются на клинике латентно протекающих различных хронических заболеваний бактериального генеза. Одной из ярких проявлений данного периода являются изменения в состоянии органов и тканей полости рта, в частности тканей пародонта [2,11,13,14,17,35,44,46,47,72,78]. При этом некоторые исследователи утверждают, что беременность сама создает условия для развития заболеваний пародонта на фоне изначального клинического благополучия в тканях зубного окружения [5]. Между тем другие авторы убеждены [15,25,70], что в большинстве случаев в период беременности происходит обострение хронического воспалительного процесса в тканях пародонта в результате значительных изменений гомеостаза полости рта.

Во всех случаях при беременности весьма часто развиваются различной степени выраженности патологические изменения в пародонте, которые позволяют сгруппировать их в отдельную нозологию в общей систематизации болезней пародонта.

Впервые гингивит беременных был описан в конце XVIII века. С тех пор накоплен огромный фактический материал, главным образом описательного характера. Эпидемиология болезней пародонта при беременности выявляет значительную разбросанность результатов подобных исследований [24,65]. В частности, если в относительно недавнем прошлом частота гингивитов у беременных колебалась в пределах 38–54 % [8,29,49,57], то в настоящее время изучение распространенности патологии пародонта показывает, что гингивиты составляют уже 84–89,2 % [20,36], а по данным Н.Д. Баласаняна [3] и F. Rosell et al. [71], поражения пародонта различной интенсивности при беременности обнаруживаются у 100 % обследованных. Аналогичные показатели распространенности получены также у беременных, больных диабетом – 96,2 % [18], хотя в другом исследовании [51] у беременных диабетиков болезни пародонта обнаружены всего лишь у 22,5 %. Утверждается также, что частота и активность патологического процесса в пародонте у беременных женщин во многом зависят от иммунизации резус-фактором [4], от наличия токсикоза [6], гиповитаминоза [30] и др.

Информативными представляются сравнительные данные клинического состояния пародонта беременных и не беременных аналогичного возраста, социально-экономического положения и других факторов. Так, у беременных установлена [54,74] значительная тяжесть гингивита с прогрессированием десневых изменений в процессе беременности. Сравнительные исследования [55,56] показывают, что при беременности кровоточивость наблюдается у 50–53 % женщин, а индексные показатели зубных отложений и воспаления десны после родов превалировали над этими же показателями 3-го триместра беременности. Однако индекс пародонтального кармана и кровоточивости во время беременности выше, чем после родов [67], хотя количество зубной бляшки одинаково. На основании изучения индексных показателей бляшки, десневого воспаления и уровня прикрепления утверждается, что беременность влияет только на состояние десны, т.к. не отмечаются различия в уровнях потери прикрепления у беременных и не беременных [79]. Гингивит у беременных часто протекает с гиперплазией десны [9,12,83]. Особенности гипертрофических разрастаний свободной десны, как правило, связывают с изменениями гормонального баланса [31,69]. Так, установлено, что при беременности гистологически эти участки богаты воспалительными клетками и нейтрофилами, а также пролиферирующими фибробластами и вновь образованной капиллярной системой [21,41,52]. Возникшие в период беременности гипертрофические изменения межзубных сосочков по морфологическим признакам можно отнести к сосудистым эпулисам [10], а у не беременных подобные разрастания наиболее часто проявляются в виде гипертрофических гингивитов с выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В свою очередь, значительное улучшение состояния десневого края после родов даже при отсутствии лечения позволяет многим исследователям сделать предположение о нейрогуморальной природе гипертрофических процессов в десне, развившихся на фоне беременности [14,58,75].

Особый интерес представляют вопросы зависимости развития и особенностей клинического течения болезней пародонта от различных факторов, сопровождающих беременность, а также проблемы специфичности указанных болезней и т.д. В этом отношении, в первую очередь, необходимо упомянуть исследования влияния повышенных концентраций половых гормонов на ткани пародонта и на течение патологического процесса [7]. Важная роль придается увеличению эстрогенов плацентарного происхождения и прогестерону [38,59]. Так, отмечается [42,87], что при беременности увеличение указанных гормонов приводит к усилению десневой экссудации и воспаления. При этом не исключается, что половые гормоны на ткани пародонта влияют изменением воспалительного ответа десны к местным раздражителям, в частности к зубной бляшке [82]. Радиоиммунный анализ содержания эстрадиола и прогестерона в слюне в различные сроки беременности и у не беременных в период лютеальной фазы менструального цикла показывает [88], что уровень этих гормонов значительно увеличивается в 3-м триместре беременности и их значения коррелируют с десневым индексом. Устанавливая тот же факт увеличения интенсивности воспаления с повышением уровня эстрадиола и прогестерона в сыворотке в период от 14 до 30 недель беременности, T. O’Neil [64] все же высказывает сомнения по поводу возможной прямой связи между этими явлениями. С другой стороны, N. Staffolani et al. [77] утверждают, что связь между воспалением десны и гормональными изменениями (в результате различных физиологических процессов) не имеет эмпирического характера, а вполне конкретна, т.к. в ткани десны имеются специфические рецепторы на стероиды, которые обеспечивают эту связь и развитие соответствующих патологических изменений. K. Zaki et al. [88] полагают, что состояние десны находится под непосредственным влиянием гормональных изменений, происходящих в период беременности. Более того, J. Vittek et al. [84] заключают, что слизистая десны человека может быть органом-мишенью для прогестерона и эстрогенов. При этом рецепторы для связывания этих гормонов локализуются в базальном слое эпителия, на фибробластах, эндотелиальных клетках и мелких сосудах [85].

Предполагается [86], что одним из возможных механизмов развития патологии пародонта при беременности может быть влияние прогестерона на матричные гликозаминогликаны и коллаген, а также изменение микроциркуляции тканей пародонта [48,53], в результате чего–нарушение усвоения кислорода тканями [73]. Развитие гингивита беременных объясняется также нарушением баланса фибринолитической системы [39], т.к. изучением влияния прогестерона на ингибитор активатора плазминогена (PAI-2) обнаружена значительная обратная корреляция между уровнями этого гормона и PAI-1, -2.

В последнее время предметом особого изучения является исследование влияния гормонов на иммунный статус беременных с точки зрения влияния этого взаимодействия на течение болезней пародонта [32]. Установлено, что в бессывороточной среде прогестерон дозазависим и значительно ингибирует продукцию IL-6 и модулирует синтез IL-1 десневыми фибробластами [45], а именно отмечено снижение уровня IL-6 на 50 % от уровня контроля, что снижает резистентность десны к бактериальному воздействию и развитию воспаления. Вместе с тем A. Ojanotko Harri et al. [63] на основании гистологических и биохимических исследований утверждают, что у беременных прогестерон имеет иммуносупрессивную функцию, предохраняя острое воспаление в ответ на зубную бляшку, однако с развитием хронического типа ответной реакции десны. Изучение некоторых местных иммунологических показателей в период беременности выявляет снижение абсолютного количества периферических CD3, CD4 и CD19-клеток [66], процентное снижение периферических Т3, Т4 и В-клеток с обратной их корреляцией с десневым индексом [16], снижение общей Т-клеточной активности, следовательно и клеточно-опосредованного иммунного ответа ткани десны [64], а в эпителии десны гистологически обнаруживается увеличение клеток Лангерганса (CD1) и CD4-клеток (субпопуляции Th-1), а количество макрофагов и гранулоцитов (CD14) снижено [67]. Обнаружена также существенная супрессия бласттрансформации лимфоцитов на антигенные стимуляторы ротовых пародонтопатогенов [50]. Определение уровня PGE2 в гомогенате нормальной и воспаленной десны выявило соответственное его содержание в 16 и 285 pmol/gm, а добавление эстрадиола 17-бета к указанным гомогенатам приводило к значительному увеличению синтеза эндогенного PGE2 [28], на основании чего полагается, что при беременности может быть реализован этот механизм. Большое значение в развитии гингивита беременных придается также способности подчелюстных слюнных желез синтезировать некоторые факторы роста (EGF, NGF), т.к. экспериментально установлена связь между этими железами и некоторыми показателями репродуктивной функции и структурами ЦНС [23].

В связи с изменениями гормонального фона при беременности увеличивается вязкость слюны, что создает благоприятные условия для фиксации зубного налета. Кроме того, повышение уровня половых гормонов в жидких средах полости рта способствует выраженной колонизации определенных микроорганизмов, в частности анаэробных форм патогенов [26,43,60,62]. При этом некоторые патогены (prevotella intermedia, porphiromonas gingivalis) могут использовать половые гормоны в качестве источника питания. Установлено, что во время беременности количество черно-пигментированных бактерий и количество прогестерона в десневой жидкости значительно выше, чем после родов [81], с четкими корреляциями между этими показателями и с тяжестью поражения пародонта. Патогенная флора полости рта метаболизирует половые гормоны, которые способствуют их питательным потребностям и механизмам избегания антимикробных факторов хозяина. Соединительная ткань, кость и периодонт становятся мишенью для эстрогенов и прогестерона, что приводит к физиологическому влиянию на эти ткани во время беременности, менструального цикла, при приеме оральных контрацептивов. При этом флора использует гормоны в качестве источника питания, и сама же стимулирует продукцию этих гормонов фибробластами [76]. Повышение уровня прогестерона и эстрогенов в десне влияет на проницаемость сосудов и экссудацию вплоть до остановки микроциркуляции, ведет к увеличению образования PGE, снижает способность к кератинизации и клеточной регенерации, которые приводят к подавлению барьерной функции эпителия [1]. Этими же исследователями установлены более выраженные проявления гингивита при беременности и их корреляция с нарастанием титра prev. intermedia.

Вследствие особенностей течения заболеваний пародонта у беременных женщин, их склонности к прогрессированию и обострению, резко возрастает роль профилактических стоматологических мероприятий. При этом основываясь на том мнении, что развитие и обострение болезней пародонта тесно связано с повышением уровня половых гормонов, а в послеродовой период наступает значительное улучшение состояния тканей пародонта, многие исследователи считают, что при пародонтологическом ведении беременных нужно ограничиться профессиональной и индивидуальной гигиеной полости рта [7,33]. Более того, особо акцентируется внимание на необходимости проведения предварительной профессиональной гигиены полости рта, что само по себе приводит к уменьшению отека, снижению напряженности сосочков, уменьшению травмы во время индивидуальной чистки зубов, которые, в конечном счете, предотвращают запуск механизмов развития болезней пародонта у беременных [19,34,40,68]. Лишь незначительное количество исследователей высказываются о необходимости проведения специфического лечения болезней пародонта у беременных с применением противовоспалительных, антигиперпластических и других средств, под обязательным гинекологическим контролем проводимой терапии [61, 80].

Таким образом, все еще остаются не выясненными многие вопросы развития болезней пародонта при беременности. В частности, не определены причинные связи и условия развития этих заболеваний в зависимости от уровня гормональных сдвигов в организме и их взаимодействия с различными факторами местного характера. Большой практический интерес представляет также изучение динамики развития патологии пародонта в ходе беременности и в первые месяцы после родов, установление наличия или отсутствия качественных отличий в состоянии тканей пародонта между указанными сроками и состоянии организма и другие вопросы. Кроме того, учитывая недавние сообщения о негативном влиянии болезней пародонта как на саму беременность, эмбриональный рост плода, так и на повышение восприимчивости организма к некоторым системным заболеваниям [22,27,37], большую актуальность приобретает изучение возможных перспектив разработки специфических и эффективных подходов лечения патологии пародонта именно у беременных.

Литература

1. Абрахам-Инпяйн Л., Полчасова О., Рабер-Дурлахер Ю. Значение эндокринных факторов и микроорганизмов в развитии гингивита беременных. Стоматология, 1996, 3, с. 15–18.
2. Аксамит Л.А. Значение зубного налета в возникновении пришеечного кариеса у беременных женщин. Стоматология, 1978, 5, с. 26–31.
3. Баласанян А.Н. Эпидемиология основных стоматологических заболеваний и пути их профилактики у детей и беременных женщин Севанского бассейна Республики Армения. Автореф. дисс. канд. мед. наук., Ереван, 1991, с. 19.
4. Васильева Р.П., Мащенко И.С. Показатели клинико-лабораторного обследования беременных с заболеваниями пародонта, иммунизированных резус-фактором. Стоматология, 1981, 5, с. 33–35.
5. Гноевая Л.В., Грудянов А.И. Состояние тканей пародонта у женщин в период беременности. (Обзор литературы). МРЖ, раздел XII, Стоматология, 1987, 2, с. 6 – 9.
6. Гноевая Л.В. Клинико-иммунологические особенности заболеваний пародонта у беременных женщин. Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., 1988.
7. Губаревская В.Л. Состояние пародонта при изменении баланса половых гормонов (клинико-морфологическое исследование). Автореф. дисс. канд. мед. наук., Л., 1973, с. 16.
8. Губаревская В.Л. О состоянии тканей десны у беременных. Стоматология, 1975, 1, с. 19 – 22.
9. Ермакова Ф.Б., Губаревская В.Л. О пародонтопатиях беременных. Архив патологии, 1974, т. XXXVI, 11, с. 28 – 33.
10. Ермакова Ф.Б., Губаревская В.Л. Гипертрофический гингивит у беременных женщин. Стоматология, 1980, 6, с. 28 – 30.
11. Романовская Л.Д. Состояние тканей пародонта у беременных с поздним токсикозом. Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., 1990.
12. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Терапевтическая стоматология, М.: Медицина, 1980, с. 254.
13. Чумакова Ю.Т. Обоснование принципов профилактики кариеса зубов и заболеваний пародонта у женщин в разные сроки беременности. Автореф. дисс. канд. мед. наук., Киев, 1996.
14. Чучмай Г.С. Стоматологическая диспансеризация беременных и ее значение в предупреждении пародонтопатий у матерей и кариеса зубов у детей. Автореф. дисс. докт. мед. наук., Львов, 1969.
15. Шугар Л., Баноци Й., Рац И., Шаллаи К. Заболевания полости рта, Будапешт, 1980, с. 392.
16. Aboul-Dahab O., el Sherbiny M., Abdel-Rahman R., Shoeb M. Identification of lymphocyte subsets in pregnancy gingivitis, Egypt. Dent. J., 1994, 40, 1, 653-656.
17. Adams D., Carney J., Dicks D. Pregnancy gingivitis: a survay of 100 antenatal patients, J. Dent., 1974, 2, 3, 106-110.
18. Albrecht M., Banoczy J., Baranyi E., Tamas G., Szalay J., Egyed J., Simon G., Ember G. Studies of dental and oral changes of pregnant diabetic women, Acta. Diabetol., 1987, 24, 1, 1-7.
19. Bal B., Ozcan G., Balou K. The effect of systematic plaque control on the periodontal status of pregnant women: a longitudinal clinical study, Ankara Univ. Hekim. Fak. Derg., 1987, 14, 3, 247-253.
20. Banoczy J., Orosz M., Gabris K., Nyarasdy I., Rigo O., Schuder L. Investigation on the correlation of pregnancy, caries and gingivitis, Zahn. Mund. Kieferheilk. Zentralbl., 1978, 66, 6, 573-581.
21. Bocskay I., Wiener F., Monya A., Dengelegi T. Histological and histochemical aspects of gingivitis gravidarum, Osterr. Z. Stomatol., 1970, 67, 2, 66-71.
22. Boggess K., Lieff S., Murtha A., Moss K., Beck J., Offenbacher S. Maternal periodontal disease is associated with an increased risk for preeclampsia, Obstet. Gynecol., 2003, 101, 2, 227-231.
23. Boyer R., Jame F., Arancibia S. A non-exocrine function of the submaxillary gland, Ann. Endocrinol. (Paris), 1991, 52, 5, 307-322.
24. Bruszt P., Banoczy J. Frequency of pregnancy gingivitis, Dtsch. Zahnarztl. Z., 1973, 28, 11, 1100-1104.
25. Carranza F. Clinical periodontology. Philadelphia, 1991, 1087 p.
26. Cimasoni G. Crevicular fluid updated, Monogr. Oral Sci., 1983, 12, III-VII, 1-152.
27. Dasanayake A., Russell S., Boyd D., Madianos P., Forster T., Hill E. Preterm low birth weight and periodontal disease among African Americans, Dent. Clin. North. Am., 2003, 47, 1, 115-125.
28. El Attar T. Prostaglandin E2 in human gingiva in health and disease and its stimulation by female sex steroids, Prostaglandins, 1976, 11, 2, 331-341.
29. Fraser G. Pregnancy gingivitis, S. Afr. Dent. J., 1944, 10, 138.
30. Gagliardi G., Bucci E., Matarasso S. Gingival diseases during pregnancy. Clinical aspects and bibliographic review, Minerva Stomatol., 1982, 31, 355-358.
31. Gungurmuş M., Akgul H., Yilmaz A., Dağistanli S., Erciyas K. Generalized gingival hyperplasia occurring during pregnancy, J. Int. Med. Res., 2002, May-Jun, 30, 353-355.
32. Hartzer R., Toto P., Gargiulo A. Immune reactions in the gingiva of the pregnant and nonpregnant human female, J. Periodontol., 1971, 42, 4, 239-245.
33. Hernandez E., Perez Triana E., Mas Diaz J. Periodontal disease in relation to oral hygiene and estrogen status in a group of women of various ages, Rev. Cubana Estomatol., 1983, May-Aug., 20, 2, 152-160.
34. Hirsch R., Clarke N.Has small-scale audio-visual dental health education a viable future? Comminity Dent. Oral Epidemiol.,1977,5,4, 160-163,
35. Hugoson A. Gingivitis during pregnancy, Med. Hyg. (Geneve), 1970, 28, 939, 1791.
36. Jago J., Chapman P., Aitken J., McEniery T. Dental status of pregnant women attending a Brisbane maternity hospital, Community Dent. Oral Epidemiol., 1984, 12, 6, 398-401.
37. Jin L., Chiu G., Corbet E. Are periodontal diseases risk factors for certain systemic disorders–what matters to medical practitioners? Hong Kong Med., 2003, J, 9, 1, 31-37.
38. Ketelbant R. Gingivitis, periodontitis and female hormones, Brux. Med., 1972, 52, 5, 339-341.
39. Kinnby B., Matsson L., Astedt B. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with the concentration of plasminogen inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid, J. Periodont. Res., 1996, 31, 4, 271-277.
40. Klar R., Arnold M. Effect of oral hygiene measures on the development of pregnancy-induced periodontal changes, Z. Artztl. Forbild. (Jena), 1987, 81, 11, 541-543.
41. Klimm W., Ihl I. Nomenclature of gingival changes during pregnancy, Dtsch. Stomatol., 1972, 22, 9, 683-686.
42. Klinger G. Sulcus fluid flow rate in relation to hormonal influences, Stomatol. DDR, 1982, 32, 1, 53-55.
43. Kornman K., Loesche W. The subgingival microbial flora during pregnancy, J. Periodont. Res., 1980, 15, 2, 111-122.
44. Krejci C., Bissada N. Women's health issues and their relationship to periodontitis, J. Am. Dent. Assoc., 2002, Mar, 133, 323-329.
45. Lapp C., Thomas M., Lewis J. Modulation by progesterone of interleukin-6 production by gingival fibroblasts, J. Periodontal., 1995, 66, 4, 279-284.
46. Lesar C. Pregnancy gingivitis, Diastema, 1976, 4, 4, 38-40.
47. Levin R. Pregnancy gingivitis, J. Md. State Dent. Assoc., 1987, 30, 1, 27.
48. Lindhe J., Branemark P. Experimental studies on the etiology of pregnancy gingivitis, Periodontal Abstr., 1968, 16, 2, 50-51.
49. Loe H. Periodontal changes in pregnancy, J. Periodontol., 1965, 36, 209.
50. Lopatin D., Kornman K., Loesche W. Modulation of immunoreactivity to periodontal disease-associated microorganisms during pregnancy, Infect. Immun., 1980, 28, 3, 713-718.
51. Lopez-Perez R., Diaz-Romero R., Barranco-Jaubert A., Borges-Yanez A., Avila-Rosas H. Prevalence of dental caries, gingivitis and periodontal disease in pregnant diabetic women, Salud. Publica Mex., 1996, 38, 2, 101-109.
52. Lundgren D. Connective tissue alterations occuring during pregnancy as seen by vital dyes, J. Periodont. Res., 1969, 4, 2, 163.
53. Lundgren D., Lindhe J. Permeability of gingival vessels in rats treated with progesterone and estrogen, Arsb. Goteb. Tandlak. Sallsk., 1970, 39-49.
54. Machuda G., Khoshfeiz O., Lacalle J., Machuca C., Bullon P. The influence of general health and socio-cultural variables on the periodontal condition of pregnant women, J. Periodontol., 1999, 70, 7, 779-785.
55. Malisa J., Mosha H., Masalu J. Periodontal status of pregnant and postpartum mothers aged 18-45 years attending MCH clinics in Tanga Municipality, Tanzania, East Afr. Med. J., 1993, 70, 12, 799-802.
56. Masoni S., Panattoni E., Rolla P., Rossi M., Giuca M., Gabriele M. Stomatological problems related to pregnancy. A statistical study, Minerva. Stomatol., 1991, 40, 12, 791-796.
57. Meier A., Orban B. Gingivitis in pregnancy, Oral Surg., 1949, 2, 234.
58. Mieler I., Nitschke U. Histological studies on interdental papillae during pregnancy, Dtsch. Zahn. Mund. Kieferheilkd. Zentralbl. Gesamte, 1968, Sep. 51, 5, 190-196.
59. Moniaci D., Vercellino G., Lojacono A., Crupi V., Garavelli M. Gingivitis in pregnancy. The clinical manifestations, pathogenesis and treatment, Minerva Stomatol., 1990, 39, 10, 785-788.
60. Newman M. Anaerobic oral and dental infection, Rev. Infect. Dis., 1973, 6 Suppl. 1, 107-114.
61. Ogunwande S. Study of malarial chemoprophylaxis and pregnancy gingivitis in Nigerian women, Clin. Prev. Dent., 1991, 13, 5, 25-30.
62. O’Hehir T. Bacteria feast on hormones of pregnancy, RDH, 1991, 11, 12, 16.
63. Ojanotko-Harri A., Harri M., Hurttia H., Sewon L. Altered tissue metabolism of progesterone in pregnancy gingivitis and granuloma, J. Clin. Periodontol., 1991, 18, 4, 262-266.
64. O’Neil T. Maternal T-lymphocyte response and gingivitis in pregnancy, J. Periodontol., 1979, 50, 4, 178-184.
65. Orosz M., Rigo O., Banoczy J. Incidence and severity of gingivitis in pregnant women, Fogorv. Sz., 1975, 68, 4, 107-112.
66. Raber-Dulacher J.,Zeijlemaker W., Meinesz A., Abraham-Inpijn L. CD4 to CD8 ratio and in vitro lymphoproliferative responses during experimental gingivitis in pregnancy and post-partum, J. Periodontol., 1991, 62, 11, 663-667.
67. Raber-Dulacher J., Leene W., Palmer-Bouva C., Raber J. Abraham-Inpijn L. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: immunohistochemical aspects, J. Periodontol., 1993, 64, 3, 211-218.
68. Raber-Dulacher J., van Steenbergen T., van der Velden U., de Graaff J., Abraham-Inpijn L. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: clinical, endocrinological and microbiological aspects, J. Clin. Periodontol., 1994, 21, 8, 549-558.
69. Rabinerson D., Kaplan B., Dicker D., Dekel A. Epulis during pregnancy, Harefuah, 2002, 141, 9, 824-826, 857, 856.
70. Ringsdorf W., Powell B., Knight L., Cheraskin E. Periodontal status and pregnancy, J. Obster. Gynecol., 1962, 83, 258.
71. Rosell F., Montandon-Pompeu A., Valsecki-Junior A. Simplified periodontal record for pregnant women, Rev. Saude. Publica, 1999, 33, 2, 157-162.
72. Rossi G. Pregnancy gingivitis, Rev. Asoc. Odontol. Argent., 1987, 75, 3, 76.
73. Saleh F., Abdel-Gawad A., Ragheb A., Nour Z., el Negoumi I., el Bassyouni A. Pregnancy gingivitis and estimation of oxygen consumption in gingival tissue, Asia Oceania J. Obstetr. Gynaecol., 1983, 9, 4, 399-403.
74. Samant A., Malik C., Chabra S., Devi P. Gingivitis and periodontal disease in pregnancy, J. Periodontol., 1974, 47, 7, 415-418.
75. Samant A., DeSciscio P. Salivary flow obstruction by an overextended mandibular denture: a clinical report, J. Prosthet. Dent., 1991, May, 65, 5, 606.
76. Soory M. Hormonal factors in periodontal disease, Dent. Update, 2000, 27, 8, 380-383.
77. Staffolani N., Guerra M., Pugliese M., Cardinale G., Gulino A. Hormonal receptors in gingival inflammation, Minerva Stomatol., 1989, 38, 8, 823-826.
78. Thompson H. Pregnancy and periodontal health, J. N. Z. Soc. Periodontol., 1992, 73, 16-18.
79. Tilakaratne A., Soory M., Ranasinghe A., Corea S., Ekayanake S., de Silva M. Periodontal disease status during pregnancy and 3 months post-partum, in a rural population of Sri-Lankan women, J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 10, 787-792.
80. Tilk M., Meister F. Treatmen of periodontal disease associated with pregnancy, Dent. Surv., 1978, 54, 3, 24-26.
81. Tsai C.,Chen K. A study on sex hormones in gingival crevicular fluid and black pigmented bacteria in subgingival plaque of pregnant women, Gaoxiong. Yi. Xue. Za. Zhi., 1995, 11, 5, 265-273.
82. Tsami-Pandi A. Old and new aspects of gingivitis in pregnancy, Odontostomatol. Proodos., 1989, 43, 3, 203-210.
83. Tumini V., di Placido G., Archivio D., del Giglio-Matarazzo A. Hyperplastic gingival lesion in pregnancy. I. Epidemiology, pathology and clinical aspects, Minerva Stomatol., 1998, 47, 4, 159-167.
84. Vittek J., Gordon G., Rappaport S., Munnangi P., Southren A. Specific progesterone receptors in rabbit gingiva, J. Periodontal. Res., 1982. Nov., 17, 6, 657-661.
85. Vittek J., Hernandez M., Wenk E., Rappaport S., Southren A. Specific estrogen receptors in human gingiva, J. Clin. Endocrinol. Metab., 1982, Mar. 54, 3, 608-612.
86. Willershausen B., Lemmen C., Hamm G. Modulation of glycosaminoglycan and collagen synthesis of human gingival fibroblasts by progesterone, Dtsch. Zaharztl. Z., 1991, 46, 10, 668-671.
87. Zachariasen R. The effect of elevated ovarial hormones on periodontal health: oral contraceptives and pregnancy, Women Health, 1993, 20, 2, 21-30.
88. Zaki K., el Hak R., Amer W., Saleh F., el Faras A., Ragab L., Nour H. Salivary female sex hormone levels and gingivitis in pregnancy, Biomed. Biochim. Acta., 1984, 43, 6, 749-754.

Вопросы, ответы, комментарии